Исследователи из Мичиганского университета выяснили, что особая группа нейронов в гипоталамусе помогает организму поддерживать нормальный уровень глюкозы даже в обычных условиях, а не только при стрессах или сильном голоде. Работа опубликована в журнале Molecular Metabolism, передает Science Daily.

Учёные изучали нейроны, расположенные в вентромедиальном ядре гипоталамуса — области мозга, которая отвечает за голод, страх, терморегуляцию и другие важные функции. Оказалось, что эти клетки запускают процесс сжигания жиров, чтобы ночью человек не сталкивался с резким падением сахара в крови.

Эксперименты на мышах показали: когда эти нейроны активны, в организме повышается уровень глицерина — вещества, из которого затем синтезируется глюкоза. Таким образом мозг обеспечивает организм энергией в первые часы сна, пока уровень сахара может снизиться.

По словам авторов работы, результаты помогут лучше понять, что происходит у людей с преддиабетом. У таких пациентов ночью часто наблюдается повышенное сжигание жиров, что, возможно, связано с чрезмерной активностью этих нейронов и приводит к росту сахара в крови.

Учёные отмечают, что регулирование уровня глюкозы в организме устроено намного сложнее, чем считалось раньше. Разные группы нейронов задействованы в разных условиях — от обычного сна до стресса или длительного голодания.

Учёные из Детской исследовательской больницы Святого Иуды (St. Jude Children’s Research Hospital, США) впервые доказали, что белок мидкина (midkine) может играть защитную роль против болезни Альцгеймера, передает Science Daily.

Исследование опубликовано 21 августа в журнале Nature Structural & Molecular Biology. Ученые показали, что мидкина мешает скапливаться в мозге белку бета-амилоиду — именно его отложения считаются одним из главных признаков болезни Альцгеймера.

Эксперименты на моделях заболевания подтвердили: при отсутствии мидкины в организме количество бета-амилоида увеличивается. Это означает, что белок выполняет защитную функцию и может стать основой для новых методов лечения.

«Мы хотим понять, как именно мидкина взаимодействует с бета-амилоидом, чтобы в будущем разработать лекарства, имитирующие этот процесс», — отметил руководитель исследования профессор Джуньмин Пен.

По словам авторов, работа открывает перспективы для поиска препаратов, способных замедлить развитие болезни Альцгеймера.